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Saúde

Mais Médicos é reforçado em mais de mil municípios

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A partir de hoje (24), mais de mil municípios, localizados em todo o país, além de dez Distritos Sanitários Especiais Indígenas, começarão a receber 1.975 profissionais selecionados para o Mais Médicos, durante o 18º ciclo do programa.

Segundo o Ministério da Saúde, o reforço beneficiará mais de 6 milhões de pessoas que vivem nas áreas mais vulneráveis do Brasil.

Algumas delas com histórica dificuldade de acesso, caso de localidades ribeirinhas, fluviais, quilombolas e indígenas.

Os profissionais selecionados terão até o dia 28 de junho para comparecer aos municípios e iniciar as atividades nas unidades de saúde.

Nesta primeira fase do 18º ciclo do programa, a seleção priorizou a participação de profissionais “formados e habilitados com registro do Conselho Regional de Medicina (CRM)”, preferencialmente “com perfil de atendimento para a Atenção Primária”.

Para tanto, o Ministério da Saúde estabeleceu “critérios de classificação, como títulos de Especialista e/ou Residência Médica em Medicina da Família e Comunidade”.

Para acessar a lista dos municípios contemplados pelo programa Mais Médicos, clique aqui.

 

 

 

Edição: Kleber Sampaio
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Saúde

Ômicron: epistasia é chave para entender gravidade de variante

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BBC News Brasil

Ômicron: entenda por que epistasia é chave para entender gravidade de variante
Carlos Serrano (@carliserrano) – BBC News Mundo

Ômicron: entenda por que epistasia é chave para entender gravidade de variante

Carlos Serrano (@carliserrano) – BBC News Mundo

Ômicron é a variante do coronavírus que apresenta mais mutações, por isso colocou o mundo em alerta.

Ela possui cerca de 50 mutações em comparação com o vírus original, das quais 26 são exclusivas dele.

Desde que foi detectada em 24 de novembro na África do Sul, os cientistas começaram uma corrida contra o tempo para descobrir se a ômicron (originalmente conhecida como B.1.1.529) é mais contagiosa, mais letal ou capaz de “driblar” o efeito das vacinas.

O que complica essa tarefa, porém, não é o número de mutações, nem as características de cada uma delas.

“Se uma variante tem mais mutações, isso não significa que seja mais perigosa, mais transmissível ou que tenha maior capacidade de evadir o efeito das vacinas”, diz Ed Feil, professor de evolução microbiana da Universidade de Bath, na Inglaterra.

A chave para saber quais efeitos a variante terá, diz o especialista, é entender como suas mutações interagem entre si.

Esse processo é denominado epistasia (não confundir com epistaxe, o termo científico para o sangramento pelo nariz).

Ilustração do coronavírus

Getty
Chave para saber quais efeitos variantes do coronavírus terão é entender como suas mutações interagem entre si

Entender como funciona a epistasia e quais são suas consequências é um verdadeiro desafio para os cientistas.

“Mesmo que entendamos o efeito das mutações individuais, isso não nos diz como essas mutações se comportarão quando ligadas entre si”, diz Feil.

O que é epistasia e por que ela é essencial na luta contra a pandemia covid-19?

Interação de mutações

À medida que um vírus evolui, ele pode acumular um grupo de mutações que, por sua vez, podem criar uma variante.

Para detectar novas variantes, os cientistas rastreiam a sequência genômica do vírus.

Dessa forma, eles identificam quais partes de seu genoma estão mudando à medida que o patógeno é transmitido.

Gráfico

BBC

Algumas variantes, como a ômicron, são consideradas pela Organização Mundial da Saúde (OMS) como “variantes de preocupação” porque suas mutações lhes conferem potencial para serem mais contagiosas, causar doenças mais graves ou reduzir o efeito das vacinas.

Esse é o caso da gamma, por exemplo, detectada originalmente em Manaus, no Brasil.

Mas para saber se o vírus realmente possui alguma dessas habilidades, não basta identificar que alguma de suas mutações são capazes de produzir algum desses efeitos individualmente.

“A combinação de mutações pode ter efeitos que não podem ser necessariamente previstos ou explicados pelo efeito de uma mutação individual”, diz Feil.

“Pode haver uma mutação que causa um efeito e outra mutação que causa outro, mas juntas podem ter um efeito completamente diferente.”

Um exemplo disso é mencionado pelo biólogo evolucionista Jesse Bloom em um artigo recente no jornal americano The New York Times.

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A variante alpha tem uma mutação chamada N501Y, que está associada à maior capacidade de infecção.

A variante delta não tem essa mutação e, no entanto, é mais contagiosa que a alpha, pois possui outras mutações que fortalecem sua transmissibilidade.

Para casos como esse, Feil diz que “o efeito de uma mutação individual depende de quais outras mutações estão no genoma do vírus”.

Luva segura frasco em que se lê variante ômicron em inglês

Getty
Variante ômicron foi detectada inicialmente na África do Sul

Difícil de prever

Da mesma forma, as mutações não têm efeito aditivo.

Por exemplo, se uma variante tem uma mutação que aumenta sua capacidade de transmissão em 10% e tem outra mutação que também aumenta sua capacidade de transmissão em 10%, isso não significa automaticamente que essa variante será 20% mais contagiosa.

Gráfico

BBC

Dependendo de como essas duas mutações interagem, ou seja, dependendo do tipo de epistasia entre elas, o vírus pode ser 40% mais contagioso.

Mas também pode acontecer que ambas as mutações se cancelem, tornando-se uma variante menos transmissível do que o esperado.

“A epistasia não torna necessariamente a situação mais perigosa, apenas torna incrivelmente difícil prever como o vírus se comportará”, explica Feil.

No caso do coronavírus, diz Feil, pode ser que o vírus esteja passando por tantas mutações que pode estar chegando a um ponto em que se autodestrói.

Coronavírus visto do microscópio

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Coronavírus (em vermelho) se liga às células humanas (verde) por meio da proteína S (spike ou espícula)

“Mas essa é uma visão muito otimista”, diz Feil com ceticismo.

“O efeito da epistasia pode fazer com que o vírus tome um novo rumo a qualquer momento.”

Como exemplo, Feil menciona que grande parte da batalha contra o vírus tem se concentrado na proteína S (spike ou espícula) com a qual ele se liga às células humanas, mas é possível que algumas mutações em outras partes do vírus estejam influenciando seu comportamento.

“Ainda não sabemos como essas mutações vão interagir”, diz o especialista.

Consequências da epistasia

A ômicron é particularmente difícil de decifrar porque o número de mutações que apresenta torna sua epistasia mais difícil de entender.

“Isso abre mais espaço evolutivo para isso”, diz Feil, acrescentando que os pesquisadores também são forçados a observar combinações que não foram vistas antes.

Segundo o especialista, a sequência genômica do vírus pode nos enviar sinais de alerta ao detectar uma mutação perigosa, mas isso não é o suficiente.

“A sequência genética nos diz o que uma mutação pode fazer, mas não nos diz quais serão as consequências da combinação de mutações na variante”, assinala Feil.

A chave é entender o que essas mutações podem alcançar interagindo umas com as outras.

Portanto, “vai demorar para saber do que a ômicron é realmente capaz”, conclui o especialista.


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Fonte: IG SAÚDE

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Saúde

Droga para prevenção de HIV passa em teste de longo prazo com macacos

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Capital recebe recertificação por eliminação da transmissão vertical do HIV
Reproductive Health Supplies Coalition

Capital recebe recertificação por eliminação da transmissão vertical do HIV

Um novo antiviral com ação de longo prazo contra o  HIV obteve sucesso em um teste com macacos, relatam hoje cientistas que conduziram o experimento. Uma única aplicação do medicamento lenacapavir conseguiu proteger os animais por pelo menos 17 semanas, e  estudos em humanos já estão em andamento.

O resultado do teste em símios, conduzido por pesquisadores da Universidade Harvard e do MIT (Instituto de Tecnologia de Massachusetts), foi anunciado hoje em um estudo na revista científica Nature.

A droga, afirmam os cientistas, pode vir a ser uma alternativa para uso em terapias de profilaxia-pré exposição (PREP), hoje adotada em grupos sob alto risco de contaminação, mas que requer administração diária de drogas. A droga usada pelos pesquisadores, desenvolvida pela própria universidade, é um tipo novo de “inibidor de capsídeo”, que ataca a cápsula em que o vírus guarda seu material genético e o entrega à célula.

No estudo, os pesquisadores relatam que dividiram um grupo de 24 macacos em subgrupos que recebiam a droga em diferentes dosagens ou que recebiam placebo. Todos os animais foram inoculados com amostras do HIV semanalmente. Cinco de oito macacos conseguiram resistir à infecção por 24 semanas, enquanto no restante a droga durou ao menos 17 semanas. Entre os animais sob placebo, todos se infectaram.

Os números indicam que para o período total do estudo (168 dias), a eficácia da droga foi de 97%.

“Esses dados de prova de conceito justificam o desenvolvimento de inibidores de capsídeos para uma nova estratégia de profilaxia pré-exposição de longo prazo em humanos”, escreveram na Nature os cientistas do grupo, liderados por Samuel Vidal.

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Dúvidas em aberto

Apesar do sucesso da droga, os cientistas afirmam que a etapa humana de testes é essencial para saber se ela teria sucesso, uma vez que as pesquisa de HIV tradicionalmente tem dificuldade em replicar em pessoas aquilo que é feito com cobaias.

Uma das limitações do estudo é que ele não foi feito com uma cepa tradicional do HIV, mas sim o SHIV, a versão do vírus que infecta símios. Na etapa de camundongos é necessária uma manobra experimental ainda maior, porque é preciso usar roedores geneticamente modificados que se infectam com HIV, um vírus adaptado apenas a primatas. Por causa disso, os pesquisadores não puderam também usar o mesmo lenacapavir aplicado a humanos, mas uma versão com pequena mudança na estrutura da molécula.

O sucesso do medicamento em macacos já havia sido antecipado em março pela Gilead mas só agora foi validado por cientistas que fizeram um estudo com revisão independente, o que eleva o grau de expectativa sobre o sucesso da droga.

O lenacapavir vem sendo usado em humanos para terapia antirretroviral em pacientes que já tem diagnóstico soropositivo, por isso não precisa passar por estudos de fase 1 (segurança) e 2 (sinais clínicos de eficácia) em humanos. Um teste de fase 3 (eficácia) na PrEP já está sendo conduzido com 3.000 voluntários pela Gilead e deve ter os primeiros resultados em 2024.

Segundo os cientistas a importância em se testar novos antivirais para PrEP, porque essa estratégia de combate ao vírus vem se mostrando eficaz, mas difícil de implementar na prática, com medicamentos de aplicação diária.

“Dados do mundo real confirmam uma redução significativa em nível populacional na incidência de HIV ponde a PrEP é bastante usada. Contudo, as estratégias de PrEP que dependem de administração frequente de medicamentes são limitadas pela baixa aderência, que no mundo real reduz o impacto sobre a transmissão do HIV”, escreveram os pesquisadores. “Agentes de PrEP de longo prazo podem reduzir as barreiras da administração diária de drogas, das interações frequentes de acompanhamento médico e do estigma que ronda as doenças sexualmente transmissíveis como o HIV.”

Fonte: IG SAÚDE

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